Por qué los pacientes con diabetes tipo 2 tienen la glucosa alta en ayunas (y cómo puede mejorarse su control)

Muchos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 se preguntan cómo es posible que tengan la glucosa elevada incluso en ayunas. La respuesta se encuentra en la llamada resistencia a la insulina, que no solo impide que las células de los pacientes capten la glucosa adecuadamente, sino que también propicia que el hígado continúe produciéndola. Veamos cómo sucede y cuáles son las líneas de investigación actuales para tratar este trastorno.

Por lo general, los niveles de glucosa en sangre están muy bien regulados gracias a un equilibrio entre la entrada de este tipo de azúcar que proporcionan los alimentos y su captación por los tejidos. Tal equilibrio depende sobre todo de la insulina: después de comer, el aumento de glucosa en sangre es el principal estímulo para que sea secretada por parte de las células beta del páncreas. Esta hormona facilita la absorción, utilización y almacenamiento de la glucosa por los tejidos, permitiendo que el cuerpo tenga energía disponible cuando la necesita.

Ahora bien, si pasamos muchas horas sin comer, el cuerpo debe mantener un nivel mínimo de glucosa en sangre para evitar la hipoglucemia y garantizar el aporte de energía a los tejidos; especialmente al cerebro, que depende casi exclusivamente de ella.

En las primeras horas de ayuno, el hígado la produce rompiendo los depósitos de glucógeno, la forma de almacenamiento de la glucosa. Cuando el ayuno se prolonga y el glucógeno se agota, el hígado comienza a sintetizarla a partir de precursores que no provienen de los carbohidratos, un proceso conocido como gluconeogénesis.

Este mecanismo es esencial, ya que garantiza que nuestros órganos, y sobre todo el cerebro, continúen funcionando en ayunas.

La presencia de diabetes tipo 2 altera completamente la regulación normal de los niveles de glucosa en sangre, ya que los pacientes desarrollan resistencia a la insulina.

Una manera sencilla de explicarlo es imaginando a esa hormona como una llave que abre la puerta de las células para que la glucosa pueda entrar y ser utilizada como energía. En una persona sana, la llave encaja bien en la cerradura, la puerta se abre y la glucosa pasa de la sangre al interior de las células. En cambio, en los pacientes con resistencia a la insulina, la cerradura está estropeada. Aunque el cuerpo fabrique la hormona y haya llaves disponibles, la puerta no se abre lo suficiente. El resultado es que parte de esa glucosa no puede entrar en las células y se acumula en la sangre, provocando hiperglucemia crónica.

Pero no es la única acción de la insulina. Otra de sus funciones clave es frenar la producc