El hallazgo médico que cambia lo que sabíamos sobre el origen del retraso del crecimiento en niños

Un equipo de investigadores liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) identificó un mecanismo que podría explicar algunos casos de retraso del crecimiento infantil. El estudio, publicado en la revista científica Communications Biology, sugiere que el problema no siempre se origina en un déficit de la hormona del crecimiento, sino en una alteración de la comunicación entre el cerebro y el hígado durante las primeras etapas de la vida.

Los hallazgos se basan en experimentos realizados en modelos animales y en el estudio de un paciente con una mutación en el gen Cdh1, asociada a alteraciones del neurodesarrollo. Según los investigadores, una conexión deficiente entre el sistema nervioso y el hígado impediría que este órgano produzca cantidades adecuadas de IGF-1, una molécula esencial para el crecimiento postnatal, aun cuando la hormona del crecimiento y sus receptores funcionen con normalidad.

"Durante mucho tiempo se pensó que el retraso del crecimiento postnatal se debía principalmente a un déficit de la hormona del crecimiento. Sin embargo, nuestros resultados muestran que el hígado también necesita recibir correctamente las señales del sistema nervioso para responder a esa hormona", explicó Ángeles Almeida, investigadora del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG), centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca, y autora principal del trabajo.

La investigación tuvo su origen en estudios previos realizados en ratones, en los que el equipo observó que la pérdida de la proteína Cdh1 alteraba el desarrollo cerebral. Posteriormente, médicos del Hospital Universitario Quirónsalud de Madrid identificaron a un niño con una mutación en ese mismo gen que presentaba microcefalia, epilepsia, alteraciones del neurodesarrollo y un marcado retraso del crecimiento, pese a tener niveles normales de hormona del crecimiento.

A partir de ese caso, los investigadores desarrollaron nuevos experimentos y encontraron que el hígado no lograba responder adecuadamente debido a esa alteración en las conexiones nerviosas. Para los científicos, este hallazgo podría orientar futuras líneas de investigación sobre posibles tratamientos, aunque advierten que serán necesarios nuevos estudios antes de trasladar estos resultados a la práctica clínica.

El equipo también observó que el niño estudiado presentaba concentraciones de IGF-1 entre tres y cinco veces inferiores a las habituales, lo que refuerza la hipótesis de que el sistema nervioso desempeña un papel fundamental en la regulación del crecimiento más allá de la acción de la hormona